LECZENIE RAN 2025; 22 (1)

Czym jest rana? Jak przebiega proces gojenia?

Rana to przerwanie anatomicznej ciągłości tkanek lub ich uszkodzenie pod wpływem urazu: mechanicznego, termicznego, chemicznego lub energii promieniowania [1].

Proces gojenia zranienia jest czasochłonny, a efekt końcowy zależy od wielu czynników. Przebiega on w kilku etapach:

miejscowa reakcja zapalna, tzw. faza wysiękowa – może powstawać rumień, wysięk, obrzęk;

ograniczenie odczynu zapalnego i oczyszczanie rany – w przypadku rany niepowikłanej etap ten trwa 4–7 dni;

właściwe gojenie, tzw. faza proliferacyjna – przy udziale fibroblastów powstaje blizna, która ma za zadanie wzmocnić mechanicznie ranę, rana stopniowo się obkurcza, trwa to około 6 tygodni;

faza przebudowy – od około 3. tygodnia po urazie blizna zaczyna ulegać stopniowej przebudowie, staje się coraz bledsza i bardziej płaska, proces taki trwa nawet kilka lat [1].

Odpowiedź organizmu na uraz ma podłoże wśród licznych reakcji metabolicznych, które pojawiają się w odpowiedzi na uszkodzenie naturalnych barier ochronnych organizmu. Na początku dochodzi do rozwoju okresu katabolicznego, czemu towarzyszy szybki metabolizm, rozpad białek, tłuszczów i utrata masy ciała. Następnie, jeśli proces gojenia przebiega prawidłowo, następuje okres anaboliczny, wówczas zasoby białek i tłuszczów zostają odbudowane, a masa ciała wzrasta. Całokształt tych procesów jest niezwykle złożony i zależny od wielu układów. Biorą w nim udział komórki zapalne, cytokiny, śródbłonek, ale duży wpływ wywierają też zmiany zachodzące w gruczołach endokrynnych [2].

Stres zaliczany jest do czynników wpływających upośledzająco na proces gojenia [3]. Oddziałuje on na oś podwzgórze–przysadka–nadnercza (PPN), określaną również mianem osi stresu, która ma duże znaczenie w całokształcie odpowiedzi organizmu na bodźce stresowe fizyczne, jak również psychiczne. Odpowiada ona za adaptację organizmu do sytuacji stresowej i przywrócenie jego prawidłowej homeostazy poprzez odpowiednie regulowanie pracy osi za pomocą mechanizmu ujemnych sprzężeń zwrotnych. Stres powoduje aktywację osi, co prowadzi do wzrostu wydzielania kortyzolu i adrenaliny do surowicy krwi. Przy prawidłowo działającej osi podwzgórze–przysadka–nadnercza skuteczny mechanizm ujemnych sprzężeń zwrotnych prowadzi do wyciszenia reakcji stresowej. Stres pobudza przysadkę mózgową do wydzielania hormonu adrenokortykotropowego, czego następstwem jest wzrost stężenia glukokortykosteroidów uwalnianych z kory nadnerczy, głównie kortyzolu, a także zwiększonego uwalniania katecholamin, działających upośledzająco na układ immunologiczny. Następstwem procesów jest również zwiększenie wytwarzania glukozy, ciał ketonowych i wolnych kwasów tłuszczowych, przy jednoczesnym hamowaniu procesów immunologicznych. Występowanie przewlekłych sytuacji stresowych lub nieprawidłowe funkcjonowanie pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego wprowadza organizm w stan przewlekłego stresu. Długotrwale utrzymująca się aktywacja autonomicznego układu nerwowego ze zwiększonym uwalnianiem kortyzolu jest przyczyną immunosupresji i hipercholesterolemii, powoduje nadmierny napływ jonów wapnia do neuronów hipokampa, czego następstwem może być ich apoptoza, a także jest rozpatrywana jako jeden z czynników biorących udział w patogenezie rozwoju zaburzeń depresyjnych, związanych z przedłużającą się ekspozycją organizmu na czynniki stresowe. Ponadto w depresji obecne są proces zapalny oraz przewlekła aktywacja układu immunologicznego, a także zaburzone zdolności proliferacyjne limfocytów T. U pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi obserwuje się zwiększenie stężenia białek ostrej fazy z podwyższonym stężeniem białka C-reaktywnego (C-reactive protein – CRP), a także zwiększenie wytwarzania cytokin prozapalnych, takich jak interleukina 1 (IL-1), IL-6, IL-8, IL-18, czynnik martwicy nowotworów α, interferon γ, podobnie jak ma to miejsce w typowym somatycznym procesie zapalnym. Podkreśla się istnienie związku pomiędzy występowaniem wysokich stężeń cytokin prozapalnych a wzrostem stężeń białek ostrej fazy występujące wśród pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi, także tych, u których nie stwierdzono toczących się procesów zapalnych. Jednocześnie obserwowana jest zwiększona częstość występowania depresji wśród osób ze stwierdzonymi aktywnymi procesami zapalnymi. Powyższe zależności wynikają ze zdolności cytokin prozapalnych do wpływania na produkcję, uwalnianie i transport neurotransmiterów pełniących ważną funkcję w regulacji nastroju [4, 5]. Stres wpływa również na ogólne samopoczucie i efektywność współpracy z pacjentem, co będzie głównym obiektem rozważań poniższego artykułu.