LECZENIE RAN 2024; 21 (4)

Opis przypadku

Pacjentka, 32 lata, bez chorób współistniejących, zgłosiła się z przewlekłym problemem wrastających paznokci paluchów stóp: prawej i lewej i znacznym przerostem skóry wałów paznokciowych (ryc. 1.). W wywiadzie liczne, nieskuteczne metody terapeutyczne, w tym kostka Arkady, resekcja klinowa, klamry tytanowe oraz UniBrace. We wrześniu 2023 r. wykonano szeroką eliptyczną plastykę wałów paznokciowych Vandenbosa obu paluchów w znieczuleniu nasiękowym metodą Obersta.

Bezpośrednio po zabiegu założono opatrunek kompresyjny z zaleceniem zmiany po 24 godzinach. Zalecono przyjęcie środków przeciwbólowych ketoprofen w dawce 50 mg. Pacjentkę poinformowano również o konieczności utrzymania kompresji opatrunków na paluchach, elewacji kończyn dolnych powyżej linii bioder oraz oszczędzającego trybu życia. W przypadku potrzeby wstawania z łóżka zalecono w początkowym okresie spokojną pionizację z rozłożeniem ciężaru ciała na piętach.

Po upływie 48 godzin, po wcześniejszej konsultacji telefonicznej, pacjentka zgłosiła się na kontrolę z powodu silnych dolegliwości bólowych w obrębie paluchów, ból promieniował do całych stóp [10/10 w ocenie na numerycznej skali bólu (Numerical Rating Scale – NRS)], licznych krwiaków pod paznokciami oraz objawów stanu zapalnego rozwijającego się w brzegach rany (zaczerwienienie brzegów rany, obrzęk, wysięk ropny). Wdrożono leczenie miejscowe, stosując przymoczki z roztworu dezynfekującego zawierającego substancję czynną powidon jodowany z 10-procentową zawartością jodu, z zaleceniem codzienych zmian opatrunku. Przeciwbólowo pacjentka otrzymała tramadol z deksketoprofenem.

W kolejnych dniach zaobserwowano pogłębienie stanu zapalnego z obecnością martwicy w brzegach rany (ryc. 2.). Martwica nieodgraniczona, granice demarkacji mało widoczne. Oprócz silnego bólu, który nie reagował na środki przeciwbólowe, pacjentka gorączkowała. Wdrożono antybiotykoterapię doustną amoksycyliną oraz dodatkowo pregabalinę. Dolegliwości bólowe nadal nie ulegały zmniejszeniu, pacjentka przestała gorączkować. Na kolejnej wizycie lekarskiej podjęto decyzję o konieczności dokładnego oczyszczenia rany, wówczas uwidoczniły się granice demarkacyjne martwicy (ryc. 3.). Przedyskutowano z pacjentką istotę wdrożenia opatrunków aktywnych wydzielających roztwór Ringera. Przeprowadzono instruktaż samodzielnej zmiany opatrunków w miarę potrzeby, dokonano zmiany środka antyseptycznego ze środka jodowego na wodny roztwór zawierający podchloryn sodu i kwas podchlorawy.

Wykonano debridement chirurgiczny (ryc. 4.) oraz wprowadzono opatrunki hydroaktywne z delikatną kompresją, zgodnie z zaleceniami producenta. Przy każdej zmianie opatrunku stosowano mechaniczne oczyszczanie łożyska rany i preparaty antyseptyczne (ryc. 5.). Pacjentka po wymianie opatrunków uskarżała się na rozpieranie oraz ból okolicy rany, który mijał po około godzinie. Po oczyszczeniu ran oraz zastosowaniu opatrunków hydroaktywnych ból pacjentki zmniejszył się (2/10 NRS). Chora zdecydowała o nieprzyjmowaniu leków przeciwbólowych.

Regularne interwencje doprowadziły do narastania ziarniny oraz spłycenia rany po kolejnych 3 tygodniach od rozpoczęcia terapii opatrunkami hydroaktywnymi. Dolegliwości bólowe zostały znacząco zmniejszone. Opatrunki zmieniane były co 3 dni, dzięki czemu możliwa była kontrola rany. Proces gojenia wymagał współpracy między lekarzem, pielęgniarką i pacjentką. Pacjentka każdorazowo na wizycie była instruowana co do aktualnego etapu procesów leczenia.

Po 5 tygodniach stan ran znacznie się poprawił: brak cech zakażenia, czyste łożysko rany oraz zaawansowane procesy naskórkowania. Wprowadzono opatrunki spłycające, co wspierało dalsze procesy epitelializacji (ryc. 6.). Ostatecznie, po 6 tygodniach, rany uległy całkowitemu zagojeniu, bez blizn hipertroficznych (ryc. 7.).

Krwiaki, widoczne na wcześniejszych zdjęciach pod paznokciami, stopniowo były ewakuowane podczas przeprowadzanych debridementów. Na paznokciach dokładnie zaznaczyło się specyficzne dla takiego procesu leczenia uwypuklenie. Linie Beau to poprzeczne bruzdy na płytce paznokciowej, będące wynikiem przejściowego zakłócenia proliferacji keratynocytów w macierzy paznokcia (ryc. 7.). Zmiany te są zwykle symetryczne i mogą być wywołane przez czynniki ogólnoustrojowe, takie jak ciężkie infekcje, niedobory żywieniowe, stres metaboliczny, choroby przewlekłe lub działania niepożądane leków. Ich obecność wskazuje na okresowe zahamowanie wzrostu paznokcia, a szerokość oraz głębokość bruzd mogą odzwierciedlać nasilenie i czas trwania zdarzenia chorobowego.

Pacjentka zakończyła skomplikowany proces leczenia, jednocześnie dostając wskazówki co do dalszej pielęgnacji. Z powodu odwarstwienia paznokcia od skóry i powstania rozległej onycholizy konieczne było maksymalne skrócenie paznokci. Pacjentkę poinstruowano również o konieczności codziennego masowania łożyska oraz blizny w celu jej aktywizowania. Początkowo blizny były bardzo delikatne, a pacjentka uskarżała się na częste uszkodzenia nowego naskórka, powstające na skutek noszenia skarpet oraz obuwia. Po około 8 miesiącach sytuacja uległa unormowaniu. Paznokcie całkowicie odrosły, bez konieczności zakładania klamer czy stosowania kolejnych metod leczenia. Po około roku palce oraz paznokcie osiągnęły ostateczny kształt (ryc. 8.).